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maladie de Berger?
- Auteur de la discussion chevrette
- Date de début
Je ne sais pas si tu ça t'aide, mais j'ai trouvé ça:
"La maladie de Berger, encore appelée néphropathie à IgA, est caractérisée par d'importants dépôts mésangiaux d'IgA associés à différents degrés de prolifération mésangiale. Le tableau clinique caractéristique comprend une hématurie associée ou non à une protéinurie et à des épisodes d'hématurie macroscopique. Trente pour cent des patients environ connaissent une insuffisance rénale chronique. La pathogénie de cette maladie est inconnue. Des anomalies structurelles de la O-glycolysation de la région charnière de l'IgA joueraient un rôle-clé dans le dépôt mésangial. Une étude génétique de 30 familles avec plusieurs cas de néphropathie à IgA a été menée récemment. Celle-ci a confirmé que les facteurs génétiques pouvaient avoir une importance dans la susceptibilité à la maladie ; elle a prouvé qu'un seul gène situé sur le chromosome 6 jouait un rôle dans la maladie. Cette pathologie affecte jusqu'à 1% de la population mondiale ; 20 à 25% des biopsies rénales révèlent une néphropathie à IgA. Seuls les patients ayant un pronostic vital défavorable (i.e. hypertension, protéinurie supérieure à 1g/24h, insuffisance rénale lentement évolutive et changements histologiques graves) sont candidats au traitement. Des mesures générales (e.g. traitement de l'hypertension, régime hypoprotéique, bonne hydratation, etc.) peuvent être appliquées ; des stéroïdes, des cytotoxiques, des huiles de poisson peuvent être prescrits. Chez les patients évoluant vers une insuffisance rénale terminale, la dialyse ou la transplantation rénale sont les traitements adaptés. Le taux de réussite de la transplantation rénale est correct bien que des dépôts d'IgA de novo soient présents dans le rein transplanté chez la moitié des patients environ"
"La maladie de Berger, encore appelée néphropathie à IgA, est caractérisée par d'importants dépôts mésangiaux d'IgA associés à différents degrés de prolifération mésangiale. Le tableau clinique caractéristique comprend une hématurie associée ou non à une protéinurie et à des épisodes d'hématurie macroscopique. Trente pour cent des patients environ connaissent une insuffisance rénale chronique. La pathogénie de cette maladie est inconnue. Des anomalies structurelles de la O-glycolysation de la région charnière de l'IgA joueraient un rôle-clé dans le dépôt mésangial. Une étude génétique de 30 familles avec plusieurs cas de néphropathie à IgA a été menée récemment. Celle-ci a confirmé que les facteurs génétiques pouvaient avoir une importance dans la susceptibilité à la maladie ; elle a prouvé qu'un seul gène situé sur le chromosome 6 jouait un rôle dans la maladie. Cette pathologie affecte jusqu'à 1% de la population mondiale ; 20 à 25% des biopsies rénales révèlent une néphropathie à IgA. Seuls les patients ayant un pronostic vital défavorable (i.e. hypertension, protéinurie supérieure à 1g/24h, insuffisance rénale lentement évolutive et changements histologiques graves) sont candidats au traitement. Des mesures générales (e.g. traitement de l'hypertension, régime hypoprotéique, bonne hydratation, etc.) peuvent être appliquées ; des stéroïdes, des cytotoxiques, des huiles de poisson peuvent être prescrits. Chez les patients évoluant vers une insuffisance rénale terminale, la dialyse ou la transplantation rénale sont les traitements adaptés. Le taux de réussite de la transplantation rénale est correct bien que des dépôts d'IgA de novo soient présents dans le rein transplanté chez la moitié des patients environ"